低钾性瘫痪是由什么原因引起的?怎样预防呢？
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解决时间 2021-10-17 02:15
- 提问者网友：爱唱彩虹
- 2021-10-16 23:16
低钾性瘫痪是由什么原因引起的?怎样预防呢？
最佳答案
- 二级知识专家网友：夜余生
- 2021-10-16 23:32
低钾性瘫痪是神经内科临床常见的急症。轻者四肢软弱无力，重者可发生呼吸肌麻痹而危及生命。1990年5月至2000年5月，我们收治72例低钾性瘫痪患者，现分析如下。
临床资料：本组男63例，女9例；年龄18～59岁，平均27岁；病程最长者8年。22例表现为周期性瘫痪，发作周期为7天至3个月；50例为首次发病。有明确原发疾病者14例，其中甲状腺功能亢进（甲亢）7例，有食用棉籽油史1～2年者3例，肾小管性酸中毒2例，砷中毒及原发性醛固酮增多症（PA）各1例；其余58例为单纯性低钾性周期性瘫痪。所有病例发作时均表现为低钾血症。就诊时首次血清钾1.0～1.9mmol／L7例，2.0～2.9mmol／L32例，3.0～3.4mmol／L33例。常规心电图检查有低血钾改变者68例（94.4％），其中35例出现U波。本组有明显诱发因素者62例（进食过多碳水化合物35例，过度疲劳9例，感染8例，情绪变化6例，寒冷4例）。39例表现为睡觉醒来时四肢无力，多为双下肢软瘫，肌力0～Ⅱ级；27例缓慢起病，首先出现双下肢无力，后渐波及双上肢，呈对称性进展；6例起病迅速，很快发生双下肢无力，肌力0～Ⅰ级，其中3例出现呼吸肌麻痹，表现为颈肌无力、声音嘶哑及呼吸困难。本组患者均口服10％氯化钾30ml，1次／h；至病情好转后改为10ml，每日3次口服，维持2～3周。恢复最快者5小时，最长者9天。肌力恢复后血清钾均≥3.5mmol／L。本组69例经补钾治疗后肌力完全恢复正常。1例因并发室性心律失常而死亡。
讨论：低钾性瘫痪的发生机理为血清钾离子浓度降低，使肌细胞内外钾离子浓度发生变化而引起肌膜电位的超极化，造成神经—肌肉传导障碍。单纯性低钾性周期性瘫痪是一种常染色体显性遗传病，患者体内碳水化合物中的己糖磷酸代谢障碍使钾离子从细胞外转移至细胞内，导致血清钾降低。
临床诊断单纯低钾性瘫痪并不困难，主要依据为：①青壮年男性多发，有周期性发作的四肢弛缓性瘫痪病史；②发作前多有诱发因素；③发作时肢体肌张力低，腱反射减弱或消失；④血清钾浓度降低；⑤有低钾心电图改变；⑥补钾治疗有效。但甲亢、PA及肾小管性酸中毒等亦可引起肢体弛缓性瘫痪，诊断时应注意鉴别。甲亢性周期性瘫痪的发作特点与单纯低钾性瘫痪极为相似，肢体软弱无力可与甲亢症状同时发生，亦可发生于甲亢症状之前或之后。因此，对周期性瘫痪患者应注意动态观察甲状腺功能（检测血清游离T3、T4，行甲状腺扫描），以免漏诊。PA是由于肾上腺皮质球状带过多分泌醛固酮所致，患者除有低钾表现外，尚有以下表现：①顽固性高血压，用一般降压药疗效欠佳；②补钾治疗难以纠正低钾血症及肢体瘫痪；③尿量（尤其是夜尿）增多，尿比重低，而肾功能无改变。肾小管性酸中毒的临床特点为高氯血症性代谢性酸中毒，碱性尿，低钾、钠、钙、磷血症等。此外，糖尿病、柯兴氏病、Liddle氏综合征等亦可引起低钾性瘫痪，临床应注意详细询问病史，全面检查。
从本组资料看，瘫痪发作时口服补钾简单有效。对病情较重，出现吞咽困难或反复呕吐者可予静脉补钾，一般不采用葡萄糖液稀释钾剂补钾的方法。因为研究表明，用其补钾越补越低。另外，应注意治疗原发病。
临床资料：本组男63例，女9例；年龄18～59岁，平均27岁；病程最长者8年。22例表现为周期性瘫痪，发作周期为7天至3个月；50例为首次发病。有明确原发疾病者14例，其中甲状腺功能亢进（甲亢）7例，有食用棉籽油史1～2年者3例，肾小管性酸中毒2例，砷中毒及原发性醛固酮增多症（PA）各1例；其余58例为单纯性低钾性周期性瘫痪。所有病例发作时均表现为低钾血症。就诊时首次血清钾1.0～1.9mmol／L7例，2.0～2.9mmol／L32例，3.0～3.4mmol／L33例。常规心电图检查有低血钾改变者68例（94.4％），其中35例出现U波。本组有明显诱发因素者62例（进食过多碳水化合物35例，过度疲劳9例，感染8例，情绪变化6例，寒冷4例）。39例表现为睡觉醒来时四肢无力，多为双下肢软瘫，肌力0～Ⅱ级；27例缓慢起病，首先出现双下肢无力，后渐波及双上肢，呈对称性进展；6例起病迅速，很快发生双下肢无力，肌力0～Ⅰ级，其中3例出现呼吸肌麻痹，表现为颈肌无力、声音嘶哑及呼吸困难。本组患者均口服10％氯化钾30ml，1次／h；至病情好转后改为10ml，每日3次口服，维持2～3周。恢复最快者5小时，最长者9天。肌力恢复后血清钾均≥3.5mmol／L。本组69例经补钾治疗后肌力完全恢复正常。1例因并发室性心律失常而死亡。
讨论：低钾性瘫痪的发生机理为血清钾离子浓度降低，使肌细胞内外钾离子浓度发生变化而引起肌膜电位的超极化，造成神经—肌肉传导障碍。单纯性低钾性周期性瘫痪是一种常染色体显性遗传病，患者体内碳水化合物中的己糖磷酸代谢障碍使钾离子从细胞外转移至细胞内，导致血清钾降低。
临床诊断单纯低钾性瘫痪并不困难，主要依据为：①青壮年男性多发，有周期性发作的四肢弛缓性瘫痪病史；②发作前多有诱发因素；③发作时肢体肌张力低，腱反射减弱或消失；④血清钾浓度降低；⑤有低钾心电图改变；⑥补钾治疗有效。但甲亢、PA及肾小管性酸中毒等亦可引起肢体弛缓性瘫痪，诊断时应注意鉴别。甲亢性周期性瘫痪的发作特点与单纯低钾性瘫痪极为相似，肢体软弱无力可与甲亢症状同时发生，亦可发生于甲亢症状之前或之后。因此，对周期性瘫痪患者应注意动态观察甲状腺功能（检测血清游离T3、T4，行甲状腺扫描），以免漏诊。PA是由于肾上腺皮质球状带过多分泌醛固酮所致，患者除有低钾表现外，尚有以下表现：①顽固性高血压，用一般降压药疗效欠佳；②补钾治疗难以纠正低钾血症及肢体瘫痪；③尿量（尤其是夜尿）增多，尿比重低，而肾功能无改变。肾小管性酸中毒的临床特点为高氯血症性代谢性酸中毒，碱性尿，低钾、钠、钙、磷血症等。此外，糖尿病、柯兴氏病、Liddle氏综合征等亦可引起低钾性瘫痪，临床应注意详细询问病史，全面检查。
从本组资料看，瘫痪发作时口服补钾简单有效。对病情较重，出现吞咽困难或反复呕吐者可予静脉补钾，一般不采用葡萄糖液稀释钾剂补钾的方法。因为研究表明，用其补钾越补越低。另外，应注意治疗原发病。
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