何谓NINCDS－ADRDA诊断标准？

何谓NINCDS－ADRDA诊断标准？

多年来海内外广泛使用的阿尔茨海默病(AD)诊断标准DSM-IV(精神疾病诊断与统计手册)和NINCDS-ADRDA(美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所—老年性痴呆及相关疾病学会)已经不能有效满意近年来大量的临床及研究的迫切需要。DSM-IV对于AD的诊断采用“二步法”，即首先评估是否存在痴呆，然后根据临床及辅助检查结果做出AD的诊断。其中日常活动是否受损是必备条件，而NINCDS-ADRDA标准强调要排除其它可能导致痴呆的相关系统或脑部疾病，二者均没有明确的生物学标志物。确诊的依据只能是来自于病理学的证明[1]。近10年来在AD及相关领域研究的迅速进展，使得一些生物学标志物，包括MRI示内侧颞叶萎缩，PET可见颞顶叶脑血流下降以及脑脊液中Aβ和tau蛋白的异常改变等对AD的早期诊断提供了可能。因此，2005年由Dubois和Scheltens发起的包括国际上15名AD研究领域专家共同讨论总结后，在2007年提出了更符合AD研究现状，以促进AD的早期干预为目的新的AD研究用诊断标准[2]。 修订现有诊断标准的原因 1 诊断特异性欠佳：根据已报道的病理学对照研究，DSM-IV和NINCDS-ADRDA的准确率从65%到96%不等。而与其它痴呆相鉴别的特异性仅为23%~88%[3]。尽管这些研究采用的AD病理学标准有所不同，但是其特异性低下显而易见。 2 对非AD痴呆熟悉的提高：自1984年NINCDS-ADRDA诊断标准推出以来，对于包括额颞叶痴呆综合症(FTD，还包括额颞叶痴呆额叶变异型，语义性痴呆，进行性非流利性失语)，皮质基底节变性，后大脑皮质萎缩症(posterior cortical atrophy)，路易体痴呆，血管性痴呆等在内的多种非AD痴呆的诊断标准的制订提高了AD诊断的敏感性。但Varma的研究表明，不少非AD痴呆患者均符合NINCDS-ADRDA的“临床很可能AD”的标准。例如病理学证实泛素阳性的核质或胞浆的FTD患者往往生前诊断为AD。因此，要避免“二步法”诊断步骤的局限，并不需要对额颞叶痴呆综合症，皮质基底节变性，后大脑皮质萎缩症等完全排除才能诊断临床“可能”AD。 3 对AD表现认识深入：刚推出NINCDS-ADRDA诊断标准时候其操作性并不强，因为当时对AD的认识有限。而目前研究已证实86%~94%的AD患者早期出现情景记忆损害[4]。AD的病理学研究也揭示它与内侧颞叶的神经原纤维缠结，MRI海马结构萎缩关系密切。 4 早期干预的需要：对于AD的Aβ和tau蛋白的认识深入推动了大量的临床试验研究。在出现极稍微的临床症状之前的“临床前期”AD阶段(图1)，AD的病理学损害(Aβ沉积，tau蛋白过磷酸化以及继发的炎性损害，氧自由基，高兴毒等)就已经在这些症状个体脑内持续进展。但是由于根据现用的诊断标准进行病人的入组，各类药物(包括对因治疗和对症治疗)只能在患者出现出现痴呆/影响日常生活能力时使用，错过了最佳干预时机。 图1 AD及其它痴呆临床进展示意图。 注：AD=阿尔茨海默病，VD=血管性痴呆，FTD=额颞痴呆，PPA=原发性进行性失语，DLB=路易体痴呆 5 MCI概念的不确定性及其与AD的关系：MCI(轻度认知功能障碍)概念的提出对于早期干预延缓AD进展意义重大。但是MCI的异质性，对MCI人群临床药物研究的回顾性分析标明，其诊断敏感性为46%~88%，特异性37%~90%不等。这样就很可能出现研究的假阴性 (研究群体中包括了其它痴呆类型或非痴呆人群)。被认为最接近AD临床表现的遗忘型MCI(aMCI)人群也只有70%符合病理学[5]。因此在没有联合分析影像学和脑脊液指标情况下，占30%的非AD人群对药物研究的结果影响不言而喻。所以，用“临床前期”AD(predromal AD)的概念来特指属于MCI人群中最终进展为临床AD的个体，而用“AD型痴呆”代替现在使用的阿尔茨海默病(AD)概念，强调其严峻程度和早期干预的必要性。鉴于AD呈持续，隐匿进展的特点，MCI与AD的界限在诸多临床研究中并没有统一而是主观划分，医生的经验和病史采集的准确性显得尤其重要。 6新的生物学标志物：近年来无论是MRI在内侧颞叶萎缩的定量评估，FDG-PET对颞顶叶脑区能量代谢的改变，脑脊液中Aβ和tau蛋白的改变，还是PIB(匹兹堡复合物)-PET对Aβ的脑内定位显像都为建立新的AD诊断标准提供依据。 关于痴呆的，还可以去搜索痴呆症社区看看有没有相关的个案，了解下。

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