心律失常是窦性心律吗?

心律失常是窦性心律吗?

疾病简介

律起源于窦房结频率60~100/min()比较规则窦房结冲经房室传导系统顺序激房室传导间恒定(0.12~1.21秒);冲经束支及其支及浦肯野纤维达室肌传导间恒定(＜0.10秒)律失(cardiacarrhythmia)指律起源部位、搏频率与节律及冲传导等任项异律紊乱或律齐等词含义偏重于表示节律失律失既包括节律包括频率异更确切恰

病及发病机制

律失见于各种器质性脏病其冠状脉粥硬化性脏病(简称冠病)、肌病、肌炎风湿性脏病(简称风病)见尤其发力衰竭或急性肌梗塞发基本健康者或植物神经功能失调患者律失少见其病尚电解质或内泌失调、麻醉、低温、胸腔或脏手术、药物作用枢神经系统疾病等部病明

病理变化

[与律失关脏解剖理]

()脏起搏传导系统肌部由普通肌纤维组部特殊化肌纤维者组脏起搏传导系统

脏起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其支及浦顷野纤维网窦房结位于右房腔静脉入口处控制脏起搏点房室结位于房间隔底部、卵圆窝、三尖瓣内瓣叶与冠状窦口间向前延续房室束房室束称希司束近端主干或穿入部穿纤维体沿室间隔膜向前直至隔肌顶部(支部)先左束支支再左束支前支本身延续右束支构三支系统穿入部经纤维体位于二尖瓣与三尖瓣环间支部则至室间隔膜部、肌肉部主脉瓣邻近左束支支粗短、较早呈扇形支;左束支前支右束支细支晚两侧束支于内膜走向尖支再支细支相互吻合网称浦肯野纤维网深入室肌

窦房结与房室结间边界清前、、三条结间束连接结间束终末连接房室结部与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)

房肌与室肌间纤维环房兴奋能经肌传至室房室结与房室束房室间传导唯通路

脏传导系统血供:窦房结、房室结房室束主干由右冠状脉供血房室速支部、左束支前支右束支血供自左冠状脉前降支左束支支则由左冠状脉旋支右冠状脉供血

窦房结房室结丰富副交神经布前者自右侧迷走神经、者自左侧迷走神经

(二)肌电理特性 肌细胞自律性、兴奋性、传导性收缩性前三者律失关系密切

1.自律性部肌细胞能规律反复自除极(由极化状态转除极化状态)导致整脏电-机械种性能称自律性具种性能肌细胞称自律细胞窦房结、结间束、房室交接处、束支浦顷野纤维网均自律性;腔静脉肺静脉入口、冠状窦邻近肌及房间隔二尖瓣环具自律性房肌、房室结房-结区结区及室肌则自律性

自律性产原理复杂现认自律细胞舒张期胞膜钠离(或)钙离内流、钾离外流钠(或)钙离内流超钾离外流膜内负电位渐减达阈电位产自除极形作电位

肌细胞自律性受列素影响:①舒张期膜电位;②阈电位;③自除极坡度舒张期膜电位减、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位自律性增高;反自律性低三者除极坡度影响脏窦房结自律性高其具自律性肌舒张期自除极未达阈电位前已窦房结传冲所激别称高起搏点潜起搏点

:位相4除极坡度由a→b自律性减低

:阈电位自1转2(少负)自律性降低舒张期电位自1转2(少负)自律性降低舒张期电位自1转2(更负)同阈电位自1转2(少负)自律性更低

2.兴奋性(即应激性)肌细胞受内部或外适强度刺激能进行除极复极产作电位种性能称兴奋性或应激性足引起作电位刺激称阈值刺激能引起作电位低强度刺激称阈值刺激能引起作电位提低强度刺激称阈值刺激肌细胞兴奋性高低阈值刺激强度衡量刺激必须强于阈值才能引起作电位提示肌细胞兴奋性低弱于阈值刺激即能引起作电位提示肌细胞兴奋性增高

作电位及其产原理:肌细胞静止细胞膜内呈负电位相稳定由于细胞内钾离浓度高于细胞外20~30倍钾离外流带阳电荷同易通细胞膜较阴离则留细胞内阻止带阳电荷钾离外移故阈值刺激促使肌细胞兴奋产作电位首先细胞膜快钠通道放由于细胞外钠离浓度高于细胞内10~20倍膜内电位负于膜外钠离快速量涌入细胞内使膜内负电位迅速转+30~+40mV形作电位位相0(除极)随钠通道部关闭钠离快速内流止钾离外流膜电位始降(位相1起始快速复极)继钙离钠离缓慢内流及钾离缓慢外流膜电位改变少(位相2缓慢复极)随钾离外流加速膜电位快速降至静止膜电位水平(位相3终末快速复极)舒张期静止膜电位即称位相4自律细胞位相4钠离内流(浦顷野细胞)(或)钾离外流衰减(窦房结细胞)使膜电位渐减达阈电位即形自除极非自律细胞位相4膜电位恒定自位相0起始至位相3结束所需限称作电位限近随着肌细胞电理研究深入电压钳斑片钳技术应用肌细胞膜离通道及其离流情况提些新概念

窦房结房室结作电位曲线与其部位同具特点:位相0除极缓慢、振幅低位相1、2见位相4除极坡度陡静止膜电位阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV阈电位-30~-40mV室肌等则别-90mV与-60mV)作电位限短近已证实两处位相0除极钙离钠离缓慢内流所形称慢反应细胞其部位肌细胞除极由钠离快速内流形称快反应细胞两种细胞电理特性显著同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差易发传导障碍;快反应细胞则传导性能靠

肌细胞兴奋性受列素影响:

⑴膜电位:膜电位低于-55mV任何强度刺激均能使肌细胞兴奋(或应激)膜电位-55mV~-80mV间强于阈值刺激才能引起细胞部或完全除极;其-55mV~-60mV间细胞部除极产兴奋能传布至邻近细胞-60mV~-80mV间细胞除极产兴奋虽传布与相比位相0除极慢、振幅低且作电位限短应激性低传导速度慢肌细胞除极其兴奋性随复极程度改变膜电位恢复至-55mV前绝应期膜电位恢复至-60mV前效应期-55mV~-80mV间相应期(图3)相应期始前短暂易惹期(或称易损期)期间外刺激易形折返异位律

慢反应细胞应期延续至复极完毕作电位限延应期相应延率缓慢、低钾奎尼丁类药物作用使作电位限延使应期相应延

⑵膜反应性:同膜电位肌细胞除极反应称膜反应性用膜反应曲线表示(图3)同膜电位肌细胞位相0除极速度快且振幅高膜反应性强兴奋性高其膜反应曲线左移;反则膜反应性弱兴奋性低膜反应曲线右移

⑶静止膜电位与阈电位间差距:肌细胞静止膜电位接近阈电位兴奋性高;反则兴奋性低

3.传导性肌细胞冲传布邻近细胞性能称传导性影响传导素:①传冲效程度(作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲肌细胞应激性;③肌纤维物理性能冲传布阻力者受纤维直径纤维走向与结构致性及细胞间闺盘与布等素影响若冲本身效程度高接受冲肌细胞应激性高或肌纤维直径且走向结构致闺盘阻力则传导速度快;反传导缓慢房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低结内肌纤维走向与结构致冲传导缓慢

诊断

[律失类]

律失按发原理律失率快慢及律失循环障碍严重程度预类

按发原理律失冲发异、传导异及冲发与传导联合异种类主要根据实验研究结临床诊断技术目前尚难确定律失电理机制状况实用价值高外某些快速律失起始持续机制能同由异自律性引起室性早搏由折返机制形持续型室性速

按律失率快慢律失快速性缓慢性律失近些者提按律失循环障碍严重程度预律失致命性、潜致命性良性三类两种类简易行结合临床实际律失诊断防治定帮助

律失性质确诊要靠电图相部病根据病史体征作初步诊断详细追问发作率、节律(规则与否、漏搏等)发作起止与持续间发作低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、绞痛或力衰竭等表现及既往发作诱、频率治疗经助于判断律失性质

发作体检应着重于判断律失性质及律失血流力状态影响听诊音解室搏率快、慢规则与否结合颈静脉搏所反映房情况助于作律失初步鉴别诊断率缓慢(＜60/min)规则窦性缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处律见率快速(＞100/min)规则窦性速、室性速、房扑或房性速伴2∶1房室传导或室性速窦性速较少超160/min房扑伴2∶1房室传导室率固定150/min左右规则律早搏见快规则者房颤或扑、房性速伴规则房室传导阻滞;慢规则者房颤(洋黄治疗)、窦性缓伴窦性律齐、窦性律合并规则窦房或房室传导阻滞见律规则第音强弱等(炮音)尤其伴颈静脉搏间断规则增强(炮波)提示房室离见于完全性房室传导阻滞或室性速

颈脉窦按摩快速性律失影响助于鉴别诊断律失性质避免发低血压、脏停搏等意外应使患者平卧位电图监测进行慎用脑血管病变者禁用每按摩侧颈脉窦按摩持续间超5秒使房扑室率倍降使室性速立即转窦性律

律失发作电图记录确诊律失重要依据应包括较Ⅱ或V1导联记录注意PQRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期判断基本律窦性异位房室独立找P波与QRS波群起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1V5、V6导联)P波明显试加电压或加快纸速作P波较明显导联记录必要用食管导联或右房内电图显示P波经述意识QRS、STT波寻找仍未见P波考虑房颤、扑房室交接处律或房停顿等能通逐析提早或延迟搏性质源判断律失性质

发作间歇期体检应着重于高血压、冠病、瓣膜病、肌病、肌炎等器质性脏病证据规电图、超声图、电图运负荷试验、放射性核素显影、血管造影等创创性检查助于确诊或排除器质性脏病

态电图通24连续电图记录能记录律失发作自主神经系统自发律失影响自觉症状与律失关系并评估治疗效难记录经发作律失

创性电理检查除能确诊缓慢性律失快速律失性质外能律失发作间歇应用程序电刺激判断窦房结房室传导系统功能诱发室性室性快速律失确定律失起源部位评价药物与非药物治疗效及手术、起搏或消融治疗提供必要信息

信号平均电图(signal averaged ECG)称高辨体表电图(high resolution bodysurface ECG)能体表记录标志室肌传导延缓所致局部肌延迟除极室晚电位室晚电位存折返形提供利基础记录室晚电位病其室性速、室颤猝死发危险性相应增高

运试验能律失发作间歇诱发律失助于间歇发作律失诊断抗律失药物(尤其致室内传导减慢药物)治疗现运试验诱发室性速能药物致律失作用表现

治疗

律失治疗应包括发作治疗与预防发作除病治疗外尚药物治疗非药物治疗两面

病治疗包括纠脏病理改变、调整异病理理功能(冠脉态狭窄、泵功能全、自主神经张力改变等)及除导致律失发作其诱(电解质失调、药物良副作用等)

药物治疗缓慢律失般选用增强肌自律性(或)加速传导药物拟交神经药(异丙肾腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克乳酸钠或碳酸氢钠)治疗快速律失则选用减慢传导延应期药物迷走神经兴奋剂(新斯明、洋黄制剂)、拟交神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗律失药物

目前临床应用抗律失药物已50种按药物肌细胞作电位作用类(Vaugham Williams)
1第类抗律失药物称膜抑制剂膜稳定作用能阻滞钠通道抑制0相极化速率并延缓复极程根据其作用特点三组Ⅰa组0相极化与复极程抑制均强Ⅰb组0相极化及复极抑制作用均弱;Ⅰc组明显抑制0相极化复极抑制作用较弱
2第二类抗律失药物即β肾腺素受体阻滞剂其间接作用β-受体阻断作用直接作用系细胞膜效应具与第类药物相似作用机理类药物:安氨酰安美安平舒静
3第三类抗律失药物系指延作电位间期药物能系通肾腺素能效应起作用具延作电位间期效应期作用其药物:溴苄铵、乙胺碘呋酮
4第四类抗律失药物系钙通道阻滞剂主要通阻断钙离内流慢反应肌电超抑制作用其药物:异搏定、硫氮艹卓酮、定等
5第五类抗律失药物即洋黄类药物其抗律失作用主要通兴奋迷走神经起作用其代表药物西兰、毒毛旋花甙K+、高辛等?
除五类抗律失药物外司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安唑啉、咯啉、醋丁酰安、宁等

非药物治疗包括机械兴奋迷走神经脏起搏器电复律电除颤电消融射频消融冷冻或激光消融及手术治疗反射性兴奋迷走神经压迫眼球、按摩颈脉窦、捏鼻用力呼气摒住气等脏起搏器用于治疗缓慢律失低能量电流按预定频率规律刺激房或室维持脏;亦用于治疗折返性快速律失室颤通程序控制单或连续快速电刺激止折返形直流电复律电除颤别用于终止异位性快速律失发作室颤用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于脏使异起搏点同除极恢复窦房结高起搏点保证安全利用患者电图R波触发放电避免易惹期除极发室颤能称同步直流电复律适用于房扑、房颤、室性室性速转复治疗室扑室颤则用非同步直流电除颤电除颤电复律疗效迅速、靠安全快速终止述快速律失主要治疗并预防发作作用

晚近严重顽固异位性快速律失反复发作持续室性速伴显著循环障碍、源性猝死复苏存者或预激综合征合并室率极快室性快速律失患者主张经临床电理测试程序刺激诱发律失静脉内或口服抗律失药根据药物抑制诱发律失作用判断其疗效制定治疗案药物治疗效者结合临床电理律失折返途径定位考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所区肌冠脉供血支或手术等切断折返途径治疗

预

律失预与律失病、诱、演变趋势否导致严重血流力障碍关发于器质性脏病基础律失包括早搏、室性速房颤预良;QT延综合征患者发室性早搏易演变形性室性速或室颤预佳;预激综合征患者发房扑或房颤且室率快除易引起严重血流力改变外演变室颤能经直流电复律药物治疗控制发作预尚室性快速律失率极度缓慢完全性房室传导阻滞、室自主节律、重度病态窦房结综合征等迅速导致循环功能障碍立即威胁病命房室结内阻滞与双束支(三支)阻滞所致房室传导阻滞预显著差别前者预较者预恶劣发器质性脏病基础律失本身引起明显血流力障碍易演变严重律失预般尚基础脏病严重尤其伴功能全或急性肌缺血者预般较差

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